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Negozi New Balance,59 EUR,NewB0406,che la composizione del neurom,loro rispettive funzioni e il meccanismo

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Il GTPasi dynamin legati, Mgm1p, è fondamentale per la fusione della membrana mitocondriale esterna, manutenzione del DNA mitocondriale (mtDNA), la formazione di normali strutture a membrana interna, e l'eredità dei mitocondri. Anche se ci sono due forme di Mgm1p, 100 e 90 u0026 nbsp; kDa, le loro rispettive funzioni e il meccanismo con cui si producono queste due forme non sono chiare. Abbiamo precedentemente isolati mutanti ugo2 in uno screening genetico per identificare i componenti coinvolti nella fusione mitocondriale [J. Cell Biol. 152 (2001) 1123]. In questo lavoro, abbiamo dimostrato che i mutanti ugo2 sono difettosi in PCP1, un gene che codifica per una serina proteasi romboidale legate. Le cellule prive Pcp1p sono difettosi nella lavorazione di Mgm1p e producono solo il più grande (100 u0026 nbsp; kDa) sotto forma di Mgm1p. Simili mgm1Δ cellule, cellule pcp1Δ contengono mitocondri parzialmente frammentata, anziché lungo tubolare ramificata mitocondri delle cellule wild-type. Inoltre, le cellule pcp1Δ, come le cellule mgm1Δ, mancano mtDNA e quindi non sono in grado di crescere su terreno non fermentabili. Le mutazioni del dominio catalitico per completare New Balance Scarpe Roma la perdita di funzione Pcp1p. Simili alle cellule mgm1Δ, la frammentazione dei mitocondri e la perdita di mtDNA di cellule pcp1Δ sono stati salvati quando la divisione mitocondriale è stato bloccato da inattivazione Dnm1p, una GTPasi dynamin legate. Sorprendentemente, a differenza di cellule mgm1Δ, completamente difettosi in fusione mitocondriale, cellule pcp1Δ possono fondere i loro mitocondri dopo l'accoppiamento cellula di lievito. Il nostro studio dimostra che Pcp1p è necessario per il trattamento dei Mgm1p e controlla la forma mitocondriale normale e la manutenzione del mtDNA producendo il 90 u0026 nbsp; kDa forma di Mgm1p. Tuttavia, il trattamento dei Negozi New Balance Mgm1p non è strettamente necessaria per la fusione mitocondriale, indicando che il 100 u0026 nbsp; modulo kDa è sufficiente per promuovere la fusione.
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Vincenzo Di Nicola

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Vincenzo Di Nicola

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